Question

【題目】人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持是神經(jīng)、體液、免疫共同調(diào)節(jié)的結(jié)果�；卮鹣铝袉�(wèn)題：

（1）觀察圖甲并結(jié)合所學(xué)知識(shí)分析，人體調(diào)節(jié)免疫功能的信號(hào)分子有__________________________�？茖W(xué)研究表明：長(zhǎng)期的焦慮、緊張等會(huì)導(dǎo)致機(jī)體T淋巴細(xì)胞活性下降，使機(jī)體不能有效地消滅感染的病毒和癌變的細(xì)胞，從而影響了免疫系統(tǒng)的___________________________________________功能；另一方面，T淋巴細(xì)胞活性下降還會(huì)導(dǎo)致_________________的分泌量減少，影響了B細(xì)胞增殖分化成漿細(xì)胞的過(guò)程，間接引起機(jī)體生成抗體的能力降低，使人體的免疫功能減弱。

（2）效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)揮免疫作用的原理如圖乙，其中FasL蛋白又稱(chēng)死亡因子，其基因只在效應(yīng)T細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，Fas蛋白又稱(chēng)死亡因子受體，其基因可在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。人們推測(cè)，精神因素引起T細(xì)胞活性下降的原因之一是由于在T細(xì)胞分化為效應(yīng)T細(xì)胞過(guò)程中______________基因的表達(dá)受到了影響，從而降低了效應(yīng)T細(xì)胞對(duì)_________________________________能力。當(dāng)HIV剛進(jìn)人體內(nèi)感染T細(xì)胞時(shí)，表明其突破了人體的第_____________道防線(xiàn)，而在被HIV感染的T細(xì)胞中______________基因表達(dá)增強(qiáng)，從而使該T細(xì)胞成為相應(yīng)效應(yīng)T細(xì)胞攻擊的靶細(xì)胞，使人體最終喪失了幾乎全部免疫力。

（3）圖丙表示神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)免疫的反射弧中的一個(gè)突觸結(jié)構(gòu)。乙酰膽堿（Ach）受體的離子通道既允許Na+通過(guò)，也允許k+通過(guò)，當(dāng)突觸前膜釋放的乙酰膽堿（Ach）作用于突觸后膜受體時(shí)，則突觸后膜兩側(cè)離子移動(dòng)情況是________________，引起突觸后膜興奮。

（4）為研究Ca2+對(duì)神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生以及神經(jīng)元之間的興奮傳遞是否必需，研究者做了以下兩個(gè)實(shí)驗(yàn)：

①利用水母熒光蛋白標(biāo)記突觸前神經(jīng)元，直接觀察到當(dāng)興奮傳遞到突觸小體時(shí)先出現(xiàn)Ca2+內(nèi)流，之后引發(fā)_______________定向移動(dòng)，釋放神經(jīng)遞質(zhì)。

②將能迅速結(jié)合Ca2+的藥物BAPTA注入突觸小體內(nèi)，同時(shí)電刺激突觸前神經(jīng)元，若________________，則說(shuō)明Ca2+不影響突觸前神經(jīng)元產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)，但對(duì)于神經(jīng)元之間興奮的傳遞是必需的。

Answer 1

【答案】激素、神經(jīng)遞質(zhì)、淋巴因子 防衛(wèi)、監(jiān)控與清除 淋巴因子 FasL 靶細(xì)胞的識(shí)別和結(jié)合（或裂解） 第一、二 Fas Na+內(nèi)流 突觸小泡 （突觸前神經(jīng)元）動(dòng)作電位（或興奮或神經(jīng)沖動(dòng)）無(wú)改變，神經(jīng)遞質(zhì)釋放量減少（或?yàn)?/span>0）

【解析】

1、人體防衛(wèi)功能分為三道防線(xiàn)：①皮膚和粘膜組成人體的第一道防線(xiàn)，②體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞組成人體的第二道防線(xiàn)，③第三道防線(xiàn)是由免疫器官、免疫細(xì)胞借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)組成，第一、第二道防線(xiàn)屬于非特異性免疫，第三道防線(xiàn)屬于特異性免疫，包括細(xì)胞免疫和體液免疫。

2、體液免疫和細(xì)胞免疫的過(guò)程：體液免疫的過(guò)程：抗原被吞噬細(xì)胞吞噬處理，暴露出抗原決定簇，呈遞給T細(xì)胞，T細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子，淋巴因子促進(jìn)B細(xì)胞增殖、分化形成漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，抗體與抗原特異性結(jié)合；當(dāng)相同再次侵染機(jī)體時(shí)，記憶B細(xì)胞快速增殖、分化形成漿細(xì)胞和新的記憶細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體進(jìn)行二次免疫反應(yīng)。

細(xì)胞免疫的過(guò)程：抗原被吞噬細(xì)胞吞噬處理，暴露出抗原決定簇，呈遞給T細(xì)胞，T細(xì)胞增殖分化形成效應(yīng)T細(xì)胞和記憶細(xì)胞，效應(yīng)T細(xì)胞作用于靶細(xì)胞，激活靶細(xì)胞內(nèi)的溶酶體酶，靶細(xì)胞裂解死亡，釋放其中的抗原物質(zhì)；當(dāng)相同再次侵染機(jī)體時(shí)，記憶T細(xì)胞快速增殖、分化形成效應(yīng)T細(xì)胞和新的記憶T細(xì)胞，進(jìn)行二次免疫應(yīng)答。

3、興奮在神經(jīng)元之間的傳遞通過(guò)突觸結(jié)構(gòu)實(shí)現(xiàn)，突觸包括突觸前膜、突觸后膜、突觸間隙，當(dāng)興奮傳至軸突末端的突觸小體時(shí)，突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙，作用于突觸后膜上的受體，因此突觸后神經(jīng)元興奮或抑制。

4、人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制是神經(jīng)-一體液一免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。

（1）圖甲是神經(jīng)調(diào)節(jié)、激素調(diào)節(jié)對(duì)免疫調(diào)節(jié)的影響，因此人體調(diào)節(jié)免疫功能的信號(hào)分子有激素、神經(jīng)遞質(zhì)和免疫系統(tǒng)自身的淋巴因子等；機(jī)體有效地消滅感染的病毒的功能是防衛(wèi)功能，消滅癌變細(xì)胞、衰老、損傷細(xì)胞的功能是監(jiān)控和清除功能；T細(xì)胞產(chǎn)生的淋巴因子具有促進(jìn)B細(xì)胞增殖、分化成漿細(xì)胞的功能。

（2）效應(yīng)T細(xì)胞作用于靶細(xì)胞過(guò)程中，首先是效應(yīng)T細(xì)胞上的FasL與靶細(xì)胞上的Fas相互識(shí)別，精神因素引起T細(xì)胞活性下降的原因之一是由于在T細(xì)胞分化為效應(yīng)T細(xì)胞過(guò)程中FasL基因表達(dá)受抑制，不能形成FasL，降低了對(duì)靶細(xì)胞的識(shí)別和結(jié)合能力。如果HIV剛進(jìn)入體內(nèi)感染T細(xì)胞，說(shuō)明HIV病毒突破了人體的第一、第二道防線(xiàn)；在被HIV感染的T細(xì)胞中Fas基因表達(dá)增強(qiáng)，從而使該T細(xì)胞成為相應(yīng)效應(yīng)T細(xì)胞攻擊的靶細(xì)胞，使人體最終喪失了幾乎全部免疫力。

（3）當(dāng)突觸前膜釋放的乙酰膽堿（Ach）作用于突觸后膜受體時(shí)，引起突觸后膜Na+內(nèi)流，引起突觸后膜興奮。

（4）①神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡中，興奮傳遞到突觸小體時(shí)，突觸小泡定向移動(dòng)到到突觸前膜，并釋放神經(jīng)遞質(zhì)。

②鈣離子不影響突觸前神經(jīng)元產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)，但對(duì)于神經(jīng)元之間興奮的傳遞是必需的，則能迅速結(jié)合鈣離子的藥物BAPTA注入突觸小體內(nèi)，同時(shí)電刺激突觸前神經(jīng)元，產(chǎn)生的結(jié)果是動(dòng)作電位無(wú)改變，神經(jīng)遞質(zhì)釋放量減少。