Question

【題目】下圖為巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)的新機(jī)制研究，巨噬細(xì)胞受細(xì)菌感染或細(xì)菌脂多糖 LPS刺激后，升高血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體3（ VEGFR-3 ）和信號(hào)分子VEGF-C 的表達(dá)。VEGFR-3形成反饋環(huán)路，抑制TLR4-NF-kB 介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，降低細(xì)菌感染導(dǎo)致的敗血癥的發(fā)生。

（1）細(xì)菌或細(xì)菌脂多糖 LPS 在免疫學(xué)上相當(dāng)于 ， TLR4 的本質(zhì)是 。

（2）過(guò)度或持續(xù)性的 TLR4 活化引起 ，在 VEGF-C 的刺激下，通過(guò)活化 PI3K-Akt1 通路，促進(jìn) ，從而抑制 NF-kB 活性，降低敗血癥的發(fā)生。

（3）該細(xì)胞能夠產(chǎn)生溶菌酶直接殺死病原菌，該過(guò)程屬于 免疫。吞噬細(xì)胞吞噬病菌后會(huì)發(fā)生死亡現(xiàn)象，該現(xiàn)象屬于 。

（4）大多數(shù)抗原激發(fā)的體液免疫應(yīng)答，第一種是必須有T 細(xì)胞參與才能完成，第二種是有少數(shù)抗原物質(zhì)，可單獨(dú)刺激B 細(xì)胞，為了探究細(xì)菌脂多糖LPS 屬于哪一類(lèi)免疫應(yīng)答，可以選擇相同性別的同齡的小鼠進(jìn)行LPS 接種處理，如下表，實(shí)驗(yàn)組對(duì)應(yīng) 組小鼠，如果 ，則該抗原屬于第二種。

（5）一般情況下，接受抗原刺激的B 細(xì)胞會(huì)增殖分化為 ，科學(xué)家用LPS分先后兩次接種小鼠，并檢測(cè)相應(yīng)的抗體的產(chǎn)生量，如圖所示：該實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明LPS 能夠 。

Answer 1

【答案】

（1）抗原 受體蛋白

（2）過(guò)度炎癥反應(yīng)或敗血癥 TLR內(nèi)吞

（3）非特異性 細(xì)胞凋亡

（4）甲 甲、乙兩組小鼠均產(chǎn)生相應(yīng)的漿細(xì)胞和抗體

（5）記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞 刺激機(jī)體產(chǎn)生漿細(xì)胞，但不能刺激機(jī)體產(chǎn)生記憶細(xì)胞

【解析】

試題分析：（1）根據(jù)題意，當(dāng)人體受到細(xì)菌或細(xì)菌脂多糖 LPS刺激后，能夠產(chǎn)生相應(yīng)的免疫反應(yīng)，故細(xì)菌或細(xì)菌脂多糖LPS屬于抗原；細(xì)菌或細(xì)菌脂多糖 LPS必須與TLR4結(jié)合后才能引起免疫反應(yīng)，因此TLR4是受體蛋白，化學(xué)本質(zhì)是糖蛋白。（2）過(guò)度或持續(xù)性的 TLR4 活化會(huì)引起過(guò)度炎癥反應(yīng)或敗血癥；分析題圖中右圖，在 VEGF-C 的刺激下，通過(guò)活化 PI3K-Akt1 通路，促進(jìn)TLR4內(nèi)吞，從而抑制 NF-kB 活性，降低敗血癥的發(fā)生。（3）吞噬細(xì)胞直接殺死細(xì)菌屬于非特異性免疫；吞噬細(xì)胞吞噬細(xì)菌后死亡的過(guò)程是在基因控制下進(jìn)行的，屬于細(xì)胞凋亡。（4）比較甲乙兩組對(duì)胸腺的處理，甲組切除胸腺處理為實(shí)驗(yàn)組，乙組不作處理為對(duì)照組；如果切除胸腺后小鼠產(chǎn)生相應(yīng)的漿細(xì)胞和相應(yīng)的抗體，說(shuō)明細(xì)菌脂多糖LPS可以直接刺激B細(xì)胞，屬于第二種抗原。（5）B細(xì)胞受到抗原刺激后會(huì)立即增殖分化為記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞；從題圖上可以看出，再次接種產(chǎn)生的抗體的量與初次接種產(chǎn)生的抗體的量相同，說(shuō)明B細(xì)胞受刺激后沒(méi)有產(chǎn)生記憶細(xì)胞，只是產(chǎn)生漿細(xì)胞，導(dǎo)致再次免疫的過(guò)程與初次免疫相同。