【題目】關(guān)于阿爾茨海默。AD,俗稱“老年癡呆”)的發(fā)病機制,現(xiàn)在最流行的是 β 淀粉樣蛋白()假說。該假說認為從神經(jīng)元中“漏出”,在細胞外沉積,進而引起周圍的神經(jīng)細胞膜和線粒體膜的損傷,神經(jīng)纖維纏結(jié)。回答下列問題:

1)由題意可知,可通過____的方式“漏出”神經(jīng)元,會引起周圍的神經(jīng)元內(nèi)的乙酰膽堿(興奮性神經(jīng)遞質(zhì))釋放量_______(填“變少”、“不變”或“變多”),從而使患者記憶出現(xiàn)障礙。AD 患者神經(jīng)系統(tǒng)不興奮與機體缺少_________激素的情況很相似。

2AD 患者伴有神經(jīng)纖維纏結(jié)這一異常細胞狀態(tài),會中斷興奮傳導。若纏結(jié)點在圖中 d點,在下圖中箭頭處進行刺激,_______處(填 a、b c)可檢測到電位變化。

3AD 患者會出現(xiàn)大量記憶性神經(jīng)元數(shù)目減少的現(xiàn)象,據(jù)研究是由體液中的吞噬細胞吞噬引起的,這是_____________ 免疫執(zhí)行功能的結(jié)果,體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)______________ 的功能。

4)向患者體內(nèi)注射抗的抗體是治療 AD 的方法之一,其原理是_________。

【答案】胞吐 變少 甲狀腺 a、b 非特異性 監(jiān)控和清除 的抗體與特異性結(jié)合,減少的沉積,降低對神經(jīng)細胞膜和線粒體膜的損傷

【解析】

1、根據(jù)題意分析可知:AD病人的神經(jīng)細胞外β淀粉樣蛋白()沉積后,會損傷周圍的神經(jīng)細胞的細胞膜和線粒體膜,導致神經(jīng)細胞受損,不能正常傳導興奮而發(fā)病。

2、神經(jīng)纖維未受到刺激時,細胞膜內(nèi)外的電荷分布情況是外正內(nèi)負,當某一部位受刺激時,其膜電位變?yōu)橥庳搩?nèi)正;興奮的傳導方向和膜內(nèi)側(cè)的電流傳導方向一致,與膜外側(cè)的電流傳導方向相反,興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的,神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸前膜的突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,然后作用于突觸后膜,因此興奮只能從一個神經(jīng)元的軸突傳遞給另一個神經(jīng)元的細胞體或樹突,信號由電信號轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W信號再轉(zhuǎn)變?yōu)殡娦盘枴?/span>

1β淀粉樣蛋白()是大分子蛋白質(zhì),所以分泌出細胞的方式為胞吐,由于從神經(jīng)元中漏出,在細胞外沉積,進而引起周圍的神經(jīng)細胞膜和線粒體膜的損傷,神經(jīng)纖維纏結(jié),所以導致周圍的神經(jīng)元內(nèi)的乙酰膽堿(興奮性神經(jīng)遞質(zhì))釋放量變少,甲狀腺激素可以提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性,而AD 患者神經(jīng)系統(tǒng)不興奮與缺少甲狀腺激素的情況類似。

2)纏結(jié)點在圖中d點,則興奮不能有d傳到從c點,興奮在神經(jīng)纖維上是雙向傳導的,所以興奮的地方有a點和b點,能夠檢測到電位變化。

3)吞噬細胞處理細胞屬于非特異性免疫,對自身細胞的處理體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的監(jiān)控和清除功能。

4)抗的抗體與特異性結(jié)合,減少的沉積,降低對神經(jīng)細胞膜和線粒體膜的損傷,所以可以向患者體內(nèi)注射抗的抗體是治療AD。

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A.t2年結(jié)束時該種群的數(shù)量最大

B.t2~t3時間段該種群數(shù)量的增長速率逐漸增大

C.t1時該種群的年齡組成為穩(wěn)定型

D.利用標志重捕法調(diào)查田鼠的種群密度時,第二次被捕捉的難度增大,得到的結(jié)果比實際數(shù)值偏小

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2)流入氧化塘的污水量比較少,污染比較輕微,氧化塘能通過__________以及__________很快消除污染,氧化塘中的生物種類和數(shù)量不會受到明顯的影響。

3)圖中細菌的代謝類型為_________。A是藻類生物通過__________(生理作用)產(chǎn)生的____________。

4)在氧化塘出水口處,生態(tài)學家建議適當引入蘆葦(經(jīng)濟作物)這樣的挺水植物,這樣做的意義是______________________。

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B.若該植物是由受精卵發(fā)育而來的,則其配子含一個染色體組,

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