Question

【題目】肥胖是引發(fā)糖尿病的危險因素之一。肥胖糖尿病患者多會發(fā)生心血管并發(fā)癥。

（1）胰島素作為________分子調(diào)節(jié)血糖含量。健康人血糖濃度升高時，______細胞分泌的胰島素增加。胰島素與靶細胞膜上的受體結(jié)合后，激活細胞內(nèi)的信號通路，促進血液中的葡萄糖進入細胞。葡萄糖在細胞中通過______過程釋放能量，也可合成糖原或轉(zhuǎn)化為_________。

（2）已有研究發(fā)現(xiàn)物質(zhì)A與肥胖糖尿病患者心血管疾病的發(fā)生有關。為研究物質(zhì)A的作用,科研人員分別在不同培養(yǎng)基中培養(yǎng)大鼠正常心肌細胞，用適量胰島素處理后進行測定，結(jié)果如圖1。

實驗中使用高糖高脂培養(yǎng)基模擬的是_________。

實驗結(jié)果說明物質(zhì)A的作用是____________________。

（3）圖2所示為胰島素調(diào)節(jié)的主要信號通路。為進一步研究物質(zhì)A的作用機制，科研人員檢測了上述實驗中高糖高脂培養(yǎng)基中細胞內(nèi)相關物質(zhì)含量，結(jié)果如圖3。綜合圖2 和圖3可知，物質(zhì)A影響胰島素作用的機制是________。

Answer 1

【答案】信息 胰島B 細胞呼吸（氧化分解） 脂肪、某些氨基酸等 肥胖的糖尿病患者的內(nèi)環(huán)境 抑制胰島素對心肌細胞攝取葡萄糖的促進作用 使IRS-1的量下降，使AKT的磷酸化減弱

【解析】

1. 血糖的來源包括：①食物消化、吸收；②肝內(nèi)儲存的糖原分解；③脂肪和蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)化。血糖的去路包括：①氧化轉(zhuǎn)變?yōu)槟芰�；②轉(zhuǎn)化為糖原儲存于肝臟、腎臟和肌肉中；③轉(zhuǎn)變?yōu)橹�肪和蛋白質(zhì)等其他營養(yǎng)成分加以儲存。胰島是體內(nèi)調(diào)節(jié)血糖的血糖濃度的主要器官，肝臟儲存肝糖原。此外，血糖濃度還受神經(jīng)、內(nèi)分泌激素的調(diào)節(jié)。胰島素是人體內(nèi)唯一直接降低血糖的激素。當人體攝入食物后，血液中的葡萄糖水平開始上升，此時胰腺就會分泌胰島素進入血液，胰島素可以協(xié)助葡萄糖進入血液，促進血糖的消耗和轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)。

2.分析圖1： 以培養(yǎng)基中為正常值的葡萄糖和脂肪時，葡糖糖攝取量作為參照，當實驗組中同時加入高糖和高脂，不加物質(zhì)A合成抑制劑時，葡糖糖攝取量降低，當實驗組中同時加入高糖、高脂和物質(zhì)A合成抑制劑時，葡糖糖攝取量與正常值一致。

3.分析圖2：胰島素的作用機制，胰島素被細胞上的胰島素受體識別，激活IRS-1蛋白，此蛋白的活化可以促進Akt蛋白磷酸化為p-Akt，磷酸化的p-Akt蛋白發(fā)揮作用，促進葡糖糖的吸收和糖原合成等途徑，降低血糖。

（1）胰島素是人體內(nèi)唯一直接降低血糖的激素，作為信息分子調(diào)節(jié)血糖含量。健康人血糖濃度升高時，胰島B細胞分泌的胰島素增加。胰島素與靶細胞膜上的受體結(jié)合后，激活細胞內(nèi)的信號通路，促進血液中的葡萄糖進入細胞，促進血糖的消耗和轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)來降低血糖：葡萄糖在細胞中通過細胞呼吸（氧化分解）過程釋放能量，也可合成糖原或轉(zhuǎn)化為脂肪、某些氨基酸等。

（2）本實驗探究的是物質(zhì)A與肥胖糖尿病患者心血管疾病的發(fā)生的關系，因此高糖高脂培養(yǎng)基模擬的是肥胖的糖尿病患者的內(nèi)環(huán)境。

實驗設置了一個對照組，兩個實驗組，對照：以培養(yǎng)基中為正常值的葡萄糖和脂肪時，葡糖糖攝取量作為參照，實驗組：當實驗組中同時加入高糖和高脂，不加物質(zhì)A合成抑制劑時，葡糖糖攝取量降低，當實驗組中同時加入高糖、高脂和物質(zhì)A合成抑制劑時，葡糖糖攝取量與正常值一致。說明物質(zhì)A的作用是抑制胰島素對心肌細胞攝取葡萄糖的促進作用。

（3）由圖2可知是胰島素的作用機制的信號通路，胰島素被細胞上的胰島素受體識別，激活IRS-1蛋白，此蛋白的活化可以促進Akt蛋白磷酸化為p-Akt，磷酸化的p-Akt蛋白發(fā)揮作用，促進葡糖糖的吸收和糖原合成等途徑，降低血糖。以胰島素和物質(zhì)A合成抑制劑都不加入的組作為對照組；正常組IRS-1蛋白、p-Akt的量都會增多，該組為同時加入胰島素和物質(zhì)A合成抑制劑的組；加入胰島素，不加物質(zhì)A合成抑制劑的組，IRS-1蛋白和p-AKT蛋白的量明顯降低，說明物質(zhì)A影響胰島素作用的機制是使IRS-1的量下降，使AKT的磷酸化減弱。