【題目】金茶花是中國特有的觀賞品種,但易得枯萎病,降低觀賞價值?茖W家在某種植物中找到了抗枯萎病的基因,用轉(zhuǎn)基因方法培育出了抗枯萎病的新品種。請據(jù)圖回答:
(1)②是 ,③是 ,形成③所需要的工具酶有 .
(2)經(jīng)檢測,被③侵染的茶花葉片細胞具備了抗病性,這說明②已經(jīng)。欲快速培育大量該抗病新品種,應該采用的技術(shù)是 , 依據(jù)的理論基礎(chǔ)是。
(3)通過轉(zhuǎn)基因方法獲得的抗病金茶花,將來產(chǎn)生的配子中是否一定含有抗病基因?
【答案】
(1)目的基因;重組質(zhì)粒;限制酶和DNA連接酶
(2)表達;植物組織培養(yǎng);植物細胞的全能性
(3)不一定
【解析】(1)分析圖示,②是目的基因,③是重組質(zhì)粒,形成③所需要的工具酶有限制酶和DNA連接酶。(2)經(jīng)檢測,被③重組質(zhì)粒侵染的茶花葉片細胞具備了抗病性,這說明②目的基因已經(jīng)表達。欲快速培育大量該抗病新品種,應該采用的技術(shù)是植物組織培養(yǎng),依據(jù)的理論基礎(chǔ)是植物細胞的全能性。(3)配子中只含體細胞中一半的染色體,故通過轉(zhuǎn)基因方法獲得的抗病金茶花,將來產(chǎn)生的配子中不一定含有抗病基因。
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【題目】細胞內(nèi)很多化學反應都是在生物膜上進行的,如圖是真核細胞中4種生物膜上發(fā)生的化學變化示意圖,相關(guān)敘述不正確的是( )
A. ①與抗體的合成有關(guān) B. 破壞菠菜細胞的②結(jié)構(gòu),細胞壁不能正常合成
C. ③是葉綠體內(nèi)膜 D. ④所表示的結(jié)構(gòu)是線粒體內(nèi)膜
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【題目】下列有關(guān)細胞器的敘述,正確的是:
A. 溶酶體能合成水解酶用于分解衰老的細胞器
B. 中心體在動物細胞有絲分裂的前期完成倍增
C. 液泡內(nèi)細胞液的濃度升高導致植物細胞質(zhì)壁分離
D. 葉綠體中基粒和類囊體擴展了捕獲光能的膜面積
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【題目】分析有關(guān)神經(jīng)調(diào)節(jié)的資料,回答問題. 科學家發(fā)現(xiàn)人體中有一種與肥胖有關(guān)的物質(zhì)﹣﹣瘦素.通過小鼠實驗發(fā)現(xiàn),瘦素可以通過血腦屏障,然后與下丘腦特異性受體結(jié)合,把人體相關(guān)物質(zhì)含量的信號傳遞給下丘腦的體重調(diào)節(jié)中樞,調(diào)節(jié)攝食行為.圖1表示瘦素通過下丘腦發(fā)揮作用的過程,圖2為圖1中某局部模式圖.請回答下列問題:
(1)圖2中結(jié)構(gòu)④稱為 , 此結(jié)構(gòu)在圖1中有個.興奮在圖2所示結(jié)構(gòu)④中的傳遞方向是(單向/雙向/無方向)的.
(2)瘦素通過血腦屏障到達下丘腦,通過一系列調(diào)節(jié),從而抑制食欲,減少能量的攝取,達到減重的效果.此時飽中樞和攝食中樞的興奮性依次是_______ .
A.增強、增強
B.增強、減弱
C.減弱、增強
D.減弱、減弱
(3)圖2中物質(zhì)A是 , 若當圖中c神經(jīng)元釋放物質(zhì)A,并引起③的抑制,則此時③處的膜電位是 , 大腦皮層將(有/無)飽感.
(4)瘦素導致下丘腦體重調(diào)節(jié)中樞興奮性增加,增強(交感/副交感)神經(jīng)活動,啟動脂肪細胞膜上的腎上腺素受體,使其活性增高,最終使脂肪分解、產(chǎn)熱,消耗能量.
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【題目】為獲得純合高蔓抗病番茄植株,利用了如圖所示的方法。圖中兩對相對性狀獨立遺傳。據(jù)圖分析,不正確的是()
A.過程①的自交代數(shù)越多,純合高蔓抗病植株的比例越高
B.過程②可以取任一植株的適宜花藥作培養(yǎng)材料
C.過程③包括脫分化和再分化兩個過程
D.圖中篩選過程不改變抗病基因頻率
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【題目】測定泡菜樣品中亞硝酸鹽的含量時,氫氧化鋁乳液的作用是
A.與亞硝酸鹽發(fā)生顏色反應
B.提取泡菜樣品中的亞硝酸鹽
C.吸附泡菜汁中的雜質(zhì),使泡菜汁透明澄清
D.用于制備標準顯色液
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【題目】細胞質(zhì)基質(zhì)是細胞結(jié)構(gòu)的重要組成部分,下列反應在細胞質(zhì)基質(zhì)中進行的是( )
A.葡萄糖的無氧分解 B.丙酮酸的氧化分解
C.各種消化酶的合成 D.細胞分泌物的形成
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【題目】植物體細胞進入有絲分裂中期有16個著絲點,則該植物細胞在下一時期染色體、姐妹染色單體、DNA分子數(shù)依次是( )
A. 16、32、32 B. 32、32、32
C. 32、0、32 D. 16、0、32
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【題目】如圖1為某家庭腎源性尿崩癥遺傳系譜,Ⅰ﹣2號個體不攜帶致病基因.回答下列問題.
(1)腎源性尿崩癥是位于染色體上基因控制的.若Ⅱ﹣1與一正常男子婚配,生育患病小孩概率為 . 若Ⅲ﹣1與一正常男性婚配,生一性染色體為XXY但無腎源性尿崩癥的男孩,其原因最可能是親代中的在減數(shù)分裂過程中,由于 , 產(chǎn)生異常配子所致.
(2)大量研究表明,腎源性尿崩癥與抗利尿激素的生理效應有關(guān),作用機理如圖2.
①抗利尿激素與結(jié)合后,空間結(jié)構(gòu)改變,激活G蛋白,作用于靶蛋白,促進腎小管和集合管對水的重吸收,維持穩(wěn)態(tài).
②通過DNA測序技術(shù),發(fā)現(xiàn)控制P蛋白基因發(fā)生變化,說明該基因發(fā)生了基因突變.若mRNA中部引入了一個終止密碼子,造成多肽鏈 , G蛋白不會被激活,即使抗利尿激素含量正常,也無該激素效應.綜上所述,從分子水平解釋Ⅱ﹣3個體不患尿崩癥的原因是 .
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